Jelentős áttörést értek el ausztrál kutatók a Parkinson-kór megértésében: megfejtették a több mint húsz éve ismert, ám eddig még nem tisztázott PINK1 fehérje pontos szerkezetét és működését. Ez a felfedezés új utat nyithat a betegség kezelésére alkalmas gyógyszerek kifejlesztésében – adta hírül a Telex az EurekAlert cikkjére hivatkozva

A Walter és Eliza Hall Orvosi Kutatóintézet (WEHI) Parkinson-kutató központjának tudósai elsőként írták le, hogyan kapcsolódik az emberi PINK1 fehérje a sérült mitokondriumokhoz. A Science folyóiratban publikált tanulmány szerint ez a felfedezés jelentősen gyorsíthatja új terápiák kidolgozását.

A mitokondriumok sejtszinten biztosítják az energiát. A sérült mitokondriumok eltávolításában kulcsszerepet játszó PINK1 fehérjét a PARK6 gén kódolja. A fehérje feladata, hogy felismerje a károsodott mitokondriumokat, majd az ubikvitin fehérje segítségével megjelölje azokat, így a sejtek újrahasznosíthatják a sérült részeket. A PINK1 mutációja esetén viszont a káros mitokondriumok felhalmozódnak, ami hozzájárul a Parkinson-kór kialakulásához.

A kutatók négy lépésben azonosították a PINK1 működését, melynek legfontosabb, eddig ismeretlen fázisa az, amikor a fehérje először érzékeli a mitokondrium sérülését. „Ez az első alkalom, hogy a PINK1 fehérjét közvetlenül a sérült mitokondrium membránján dokkolva láttuk. Felismertük azt is, mely fehérjék szolgálnak dokkolóhelyként, illetve miként hatnak a Parkinson-betegeknél megfigyelt mutációk” – emelte ki Sylvie Callegari, a kutatás vezető szerzője.

A kutatócsoport bízik abban, hogy eredményeik alapján olyan gyógyszereket fejleszthetnek ki, amelyek lassíthatják vagy akár meg is állíthatják a Parkinson-kór előrehaladását a PINK1-mutációt hordozó betegek körében.

A Parkinson-kór nehezen diagnosztizálható, alattomos betegség, amely akár évtizedek alatt bontakozik ki. Közel 40 tünettel járhat, melyek közül a legismertebb a remegés, de gyakoriak a kognitív problémák, a beszéd- és látászavarok is.

A Parkinson-kórt jellemzően agysejtek pusztulása kíséri, amelyek regenerálódása jóval lassabb, mint a test többi részén. Az egészséges szervezetben a mitokondriumok sérülése esetén a mitofágia nevű folyamat eltávolítja a károsodott sejteket. A PINK1-mutációval élő betegeknél azonban a mitofágia folyamata nem megfelelő, ezért mérgező anyagok halmozódnak fel a sejtekben, súlyosbítva a betegséget.